Nicht-arteriitische anteriore ischämische Optikusneuropathie (N-AION)

Pathogenese

  • Verschluss der kurzen posterioren Ziliararterien (mikrovaskulär bedingt, KEIN embolisches Geschehen)

Ursachen und Risikofaktoren für N-AION

  • okulär: kleine Papillendurchmesser = ‚disc at risk‘, Drusenpapille
  • kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypertonie, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, Rauchen
  • Schlafapnoe-Syndrom
  • Medikamente: Phosphodiesterase-5 Inhibitoren (z.B. Viagra/Sildenafil), Interferon-Alpha, Amiodaron, Sympathomimetica
  • nächtliche Hypotonien
  • Operationen = perioperative ischämische Optikusneuropathie: (z.B. koronare Bypass-OP, Wirbelsäulen-OP, radikale Neck-Dissektion etc.) -> häufiger posteriore ischämische Optikusneuropathie (PION)
  • prothrombotische Zustände, u.a. Homocysteinämie, Kollagenosen, Vaskulitiden, Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom

Befunde

  • akute bis subakute, unilaterale, schmerzlose Visusminderung (Stunden bis Tage)
  • diffuse oder sektorförmige hyperämische Papillenschwellung, häufig in Verbindung mit splinterförmigen peripapillären Blutungen
  • typischerweise altitudinaler, meist nasal betonter GF-Defekt

Diagnostik

  • Anamnese: Arteriitis-Symptome, kvRF, Schlafapnoe-Syndorm, Nebendiagnosen/OP’s gehabt?, Medis (siehe oben), Nikotin
  • Aktiver Ausschluss A-AION: Klinik, Labor (Blutbild, CRP, BSR)! (siehe unter Riesenzellarteriitis)
  • Blutdruck messen -> akute hypertensive Entgleisung? Überbehandlung bei (eher) zu tiefem BD?
  • Abklärung der kardiovaskulären Risikofaktoren durch Hausarzt: Hypertonie (24h-BD-Messung), Blutfette, Blutzucker, Kreatinin (Nierenfunktion), (Karotis-Duplex gehört nicht dazu, da kein embolisches Geschehen)
  • Schlafapnoe-Syndrom suchen
  • Bei jungen Pat. (<50 Jahren) ev. zusätzliche Abklärungen hinsichtlich prothrombotischen Zuständen: Protein S, Antithrombin III, Lupus coagulans, Anticardiolipin-AK, ds-DNA-AK, Homocystein, (Faktor-V-Leiden Mutation unklar, APC-Resistenz unklar)
  • Gesichtsfelduntersuchung
  • Je nach Anamnese: Evaluation MRI Orbita zum Ausschluss einer infiltrativen Optikusneuropathie

Therapie

  • Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren: v.a. Blutdruck, Therapie eines Schlafapnoesyndroms
  • bei akuter N-AION ev. in den folgenden 2 Nächten ohne Kissen schlafen und das untere Bettende etwas anheben -> bessere Perfusion der Papille
  • ggf. ASS 100mg/d prophylaktisch (lebenslang); kontrovers
  • bei akuter hypertensiver Entgleisung (>190mmHg/110mmHg) -> Betablocker als 1. Wahl verabreichen (da Betablocker keine Vasokonstriktion verursachen), falls nicht kontraindiziert (Asthma)
  • bei bekannter Hypertonie und Überbehandlung (bei z.B. BD von 110/60mmHg) -> ev. aktuelle antihypertensive Medikation pausieren/reduzieren (Rücksprache mit HA!), da Hypoperfusion für die Papille schlecht ist!
  • Ev. Steroidtherapie (gemäss aktueller Datenlage keine klare Evidenz)

Verlaufskontrollen

  • z.B. nach 2 und 4 Wochen, danach nach 3 und 6 Monaten, ev. noch nach 1 Jahr
    (bis Befund stabil und alles abgeklärt wurde -> Pat. begleiten)
  • bei progredienten GF-Defekten oder zunehmender Papillenschwellung im Verlauf
    • nochmals A-AION ausschliessen und evtl MRI Schädel

Prognose

  • Erholung dauert lange; die Gesichtsfelddefekte können sich noch bis länger als nach einem Jahr erholen (Fahreignung!)
  • bei ca. 40% kommt es zu einer partiellen Erholung des Visus, bei 50% bleibt es gleich, bei ca 10% wird es schlechter
  • zweite Episode am selben Auge ist selten
  • Risiko einer Beteiligung des anderen Auges: 15-25%

Quellen

  • EyeWiki NAION
  • The Wills Eye Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease; Nika Bagheri MD, Brynn Wajda MD, et al; Lippincott Williams&Wilkins; 7. Auflage (2016)
  • Kanski’s Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach; Jack J. Kanski MD, Brad Bowling MD; Saunders Ltd.; 8. Auflage (2015)